Neuroplasticité, aussi connu comme la plasticité du cerveau, est un terme générique qui inclut à la fois la plasticité synaptique et la plasticité synaptique se réfère à des changements dans les voies et les synapses en raison de changements dans le comportement, l'environnement, les processus neuronaux, pensant , les émotions, ainsi que les changements résultant de blessures. Neuroplasticité a remplacé la position précédemment jugé que le cerveau est un organe statique physiologique, et explore comment - et comment - les changements dans le cerveau tout au long de la vie.

Neuroplasticité se produit sur une variété de niveaux, allant de changements cellulaires due à l'apprentissage, à des changements d'envergure impliqués dans remappage corticale en réponse à une blessure. Le rôle de la neuroplasticité est largement reconnu dans le développement sain, l'apprentissage, la mémoire et la récupération de lésions cérébrales. Pendant la majeure partie du 20e siècle, le consensus parmi les spécialistes des neurosciences est que la structure du cerveau est relativement immuable après une période critique dans la petite enfance. Cette croyance a été contestée par les résultats révèlent que de nombreux aspects du cerveau reste plastique à l'âge adulte.



Hubel et Wiesel ont montré que les colonnes de dominance oculaire dans le néocortex visuelle de la zone inférieure, V1, étaient en grande partie immuable après la période critique pour le développement. Les périodes critiques également été étudiés à l'égard de la langue; les données résultant suggéré que les voies sensorielles ont été licenciés après la période critique. Cependant, des études ont établi que les changements environnementaux peuvent modifier le comportement et la cognition en changeant les connexions entre les neurones existants et par l'intermédiaire de la neurogenèse dans l'hippocampe et dans d'autres parties du cerveau, y compris le cervelet.

Des décennies de recherche ont montré que les changements substantiels dans les domaines de la transformation du néocortex inférieure, et que ces changements peuvent modifier profondément le modèle de l'activation neuronale en réponse aux expériences. La recherche en neurosciences indique que l'expérience peut effectivement changer à la fois la structure physique du cerveau et de l'organisation fonctionnelle. Les neuroscientifiques sont actuellement engagés dans un rapprochement des études de période critique qui démontrent l'immutabilité du cerveau après avoir développé avec la recherche la plus récente, qui montre que le cerveau peut, et ne, le changement en réponse à des stimuli insoupçonnée.

Biologie neuroplasticité

Un des principes de base de la façon dont la neuroplasticité est liée à la notion de l'élagage synaptique, l'idée que les connexions individuelles dans le cerveau sont constamment enlevés ou recréés, dépend largement de la façon dont ils sont utilisés. Ce concept est capturé dans l'aphorisme, «neurones qui sont activés ensemble, fils ensemble" / "neurones qui sont activés en partie, sur le fil", résumant la théorie de Hebb. Si il ya deux neurones voisins qui produisent souvent une impulsion dans le même temps, leurs cartes corticales peuvent devenir un. Cette idée fonctionne aussi dans le sens inverse, il est à dire que les neurones qui ne produisent pas régulièrement impulsions simultanées formeront des cartes différentes.

Organisation corticale, en particulier pour les systèmes sensoriels, est souvent décrit en termes de cartes. Par exemple, l'information sensorielle provenant des projets du pied pour un site et les projections corticales de la main cible à un autre site. Du fait de cette organisation de somatotopique entrée sensorielle dans le cortex, la représentation corticale du corps ressemble à une carte.

À la fin des années 1970 et au début des années 1980, plusieurs groupes ont commencé à explorer les effets de la suppression des parties de l'entrée sensorielle. Michael Merzenich, Jon Kaas et Doug Rasmusson carte corticale utilisé comme variable dépendante. Ils ont trouvé, ce qui a par la suite été étayées par un large éventail de laboratoires, qui est, si la carte est entrée moins corticale deviendra activée dans un second temps en réponse à d'autres facteurs, généralement adjacentes.

1984 L'étude de Merzenich impliqué la cartographie des mains de singe hibou avant et après l'amputation du troisième chiffre. Avant l'amputation, il y avait cinq zones distinctes, une pour chaque main expérimentale chiffres correspondant. Soixante-deux jours après l'amputation de la troisième chiffre, la zone sur la carte corticale précédemment occupé par ce chiffre avait été envahi par les deuxième et quatrième chiffres de la zone adjacente précédemment. Les domaines qui représentent un et cinq chiffres ne sont pas dans le voisinage du parc, qui est de trois chiffres, de sorte que ces régions étaient, pour la plupart, même après l'amputation.

Cette étude montre que seules les régions limitrophes d'une certaine zone seront inonder de modifier la carte corticale. Dans le système sensoriel somatique, dans laquelle ce phénomène a été plus d'une enquête approfondie, JT mur et J Xu ont tracé les mécanismes sous-jacents de cette plasticité. Re-émergentes organisation corticale est pas, mais il a lieu à tous les niveaux de la hiérarchie de la transformation; Cela produit une carte changements observés dans le cortex cérébral.

Merzenich et William Jenkins a commencé des études sur l'expérience sensorielle, sans trouble pathologique, d'observer la plasticité corticale dans le système somatosensoriel primate, avec la conclusion que les sites sensorielle déclenché une augmentation de comportement opérant participé à leur représentation corticale. Peu de temps après, Ford Ebner et ses collègues ont fait des efforts similaires dans rongeur moustache baril cortex.

Ces deux groupes largement divergé au fil des ans. Les efforts baril rongeurs moustache est devenue un point de repère pour Ebner, Matthew Diamond, Michael Armstrong-James, Robert Sachdev, et Kevin Fox. Grands percées ont été faites pour identifier le lieu du changement que dans les synapses corticales exprimant des récepteurs NMDA, et en impliquant entrées cholinergiques comme requis pour l'expression normale. Cependant, les études sur des rongeurs ont été mal concentrés sur la fin du comportement, et Ron Frostig et Daniel Polley identifiés manipulations comportement causant un impact majeur sur la plasticité corticale dans ce système.

Merzenich et DT Blake ont continué à utiliser des plantes pour étudier l'évolution de la plasticité corticale fois somatosensoriel et des systèmes auditifs. Les deux systèmes ont des changements similaires dans le comportement des matériaux. Quand un stimulus est cognitivement associé avec renfort, sa représentation corticale est renforcé et élargi.

Dans certains cas, les représentations corticales pourraient augmenter de deux à trois fois plus élevés que 1-2 jours pour le moment dans lequel un moteur sensorielle nouvelle de comportement est d'abord acquis et des modifications sont en grande partie terminé au plus dans quelques semaines. Des études de contrôle montrent que ces changements ne sont pas causés par une expérience sensorielle pour eux-mêmes: ils ont besoin de connaître l'expérience sensorielle, et sont plus forts pour des stimuli qui sont associés à la récompense, et se produisent aussi facilement comportements conditionnement classique et opérant.

Un phénomène intéressant qui implique les cartes corticales est l'incidence de membres fantômes. Membres fantômes sont vécus par les personnes qui ont subi des amputations dans les mains, les bras et les jambes, mais ne se limite pas à la fin. Bien que la base neurologique de membres fantômes ne sont pas encore complètement compris on pense que la réorganisation corticale joue un rôle important.

Norman Doidge, suivant l'exemple de Michael Merzenich, manifestations distinctes de la neuroplasticité dans adaptations comportementales qui ont des conséquences positives ou négatives. Par exemple, si un corps peut récupérer après un AVC à des niveaux normaux de la performance, la capacité d'adaptation qui pourrait être considéré comme un exemple de «plasticité positive».

Des changements tels que des niveaux excessifs de croissance des nerfs menant à la spasticité ou la paralysie tonique, ou une libération excessive de neurotransmetteurs en réponse à des dommages qui pourraient tuer les cellules nerveuses, la plasticité doivent être considérées comme «négative». En outre, la toxicomanie et le trouble obsessionnel-compulsif sont considérés comme des exemples de «plasticité négative" Dr Doidge, comme synaptique résultant recâblage ces comportements est également très inadéquation.

Une étude de 2005 a révélé que les effets de la neuroplasticité se produisent encore plus rapidement que prévu. Étudiants en médecine cerveaux "ont été prises pendant la période où ils ont été étudier pour les examens. En quelques mois, la matière grise des étudiants a considérablement augmenté dans le dos et le côté du cortex pariétal.

Applications neuroplasticité

Traitementde Brain Damage

Une conséquence surprenante de neuroplasticité est que l'activité du cerveau associée à une fonction donnée peut se déplacer dans une position différente; Cela peut entraîner de l'expérience normale et se produit également dans le processus de récupération de la lésion cérébrale. Neuroplasticité est la question fondamentale qui prend en charge la base scientifique pour le traitement des lésions cérébrales acquises avec programmes expérientiels de traitement vers un but dans le cadre de la réhabilitation des approches les conséquences fonctionnelles de la blessure.

Le cerveau adulte est pas tout à fait "en dur" avec des circuits neuronaux fixes. Il ya de nombreux cas de recâblage corticale et sous-corticale des circuits neuronaux en réponse à la formation et à la suite d'une blessure. Il n'y a pas de preuve solide que la neurogenèse se produit dans les changements dans le cerveau adulte et de ces mammifères peut persister jusqu'à un âge avancé. Preuve de la neurogenèse est principalement limitée à l'hippocampe et le bulbe olfactif, mais la recherche actuelle a révélé que d'autres parties du cerveau, y compris le cervelet, peuvent être impliqués ainsi.

Dans le reste du cerveau, les neurones peuvent mourir, mais ne peuvent pas être créé. Cependant, il ya maintenant suffisamment de preuves pour la réorganisation actif, dépendant de l'expérience des réseaux synaptiques du cerveau qui impliquent de multiples structures inter-reliés, y compris le cortex cérébral. Les détails spécifiques de fonctionnement de ce processus au niveau moléculaire et de microscopie électronique sont les thèmes de la recherche en neurosciences active.

La manière dont l'expérience peut influencer l'organisation synaptique du cerveau est également la base pour un certain nombre de théories de la fonction cérébrale, y compris la théorie générale de l'esprit et de l'épistémologie appelé le darwinisme neuronal développé par immunologiste et prix Nobel Gerald Edelman.

Le concept de neuroplasticité est également au cœur des théories de l'apprentissage et de la mémoire qui sont associés à l'expérience axée sur la modification de la structure et la fonction synaptique dans les études de conditionnement classique chez les invertébrés aplysie tels que des modèles animaux. Cette neurosciences du programme de recherche délivré par le travail de pionnier d'un autre lauréat du prix Nobel Eric Kandel et ses collègues de l'Université de Columbia Collège des médecins et chirurgiens.

Paul Bach-y-Rita, qui est décédé en 2006, était le «père de substitution sensorielle et la plasticité du cerveau." En travaillant avec un patient dont le système vestibulaire avait été endommagé développé BrainPort, une machine qui «remplace son système vestibulaire et envoyer des signaux à l'équilibre du cerveau de sa langue." Après avoir utilisé la machine pendant un certain temps il ne fut plus nécessaire, comme Il a retrouvé la capacité de fonctionner normalement. Ses jours étaient plus équilibriste.

La plasticité est la principale explication de ce phénomène. Parce que son système vestibulaire était «désorganisé» et l'envoi de signaux aléatoires plutôt que cohérentes, l'appareil a trouvé de nouveaux itinéraires à travers les voies neurales sont endommagé ou bloqué, en aidant à renforcer les signaux qui ont été envoyés tissu sain restant. Bach-y-Rita expliqué plasticité disant:

. "Si vous êtes au volant d'ici à Milwaukee et le pont principal est dans le premier endroit où vous êtes paralysé Ensuite, vous prenez les anciennes routes travers les terres agricoles Donc vous utilisez ces routes;. Trouver les itinéraires les plus courts à utiliser pour arriver là où il voulez aller, et vous commencez à obtenir plus rapidement. Ces voies neurales «secondaire» sont «démasqué» ou exposé et renforcé car ils sont utilisés. Le processus de «démasquer» est généralement considéré comme l'un des principaux moyens par lesquels le cerveau se réorganise en plastique ».

Groupe de Randy Nu a constaté que si une petite étendue est induite par l'obstruction de l'écoulement de sang à une partie du cortex moteur du singe, la partie du corps qui répond mouvement se déplace lorsque les zones adjacentes à la zone endommagée du cerveau sont stimulés. Dans une étude, des techniques de cartographie microstimulation intracorticale ont été utilisés dans neuf singes normales. Certains ont subi des procédures ischémique-temps et d'autres procédures, ICMS.

Les singes avec ischémique du myocarde maintenus plus la flexion des doigts lors de la récupération des aliments et après quelques mois ce déficit sont retournés à pré-opératoire. En ce qui concerne la représentation distale des membres antérieurs, "procédures de cartographie post-infarctus ont révélé que les représentations du mouvement ont été soumis à une réorganisation autour de l'écorce intacte adjacente."

La compréhension des interactions entre les zones endommagées et non endommagées fournit une base pour de meilleurs plans de traitement pour les patients ayant subi un AVC. La recherche actuelle comprend la surveillance des changements qui se produisent dans les zones motrices du cortex cérébral à la suite d'un accident vasculaire cérébral. Ainsi, les événements qui se produisent dans le processus de réorganisation du cerveau peuvent être déterminés. Nu est également impliqué dans l'étude des plans de traitement qui peuvent améliorer la récupération d'un AVC, comme la physiothérapie, la thérapie de stimulation électrique et la pharmacothérapie.

Neuroplasticité est gagne en popularité comme une théorie qui, au moins en partie, explique les améliorations dans les résultats fonctionnels après la thérapie physique de la course. Les techniques de réadaptation qui ont des preuves pour suggérer la réorganisation corticale en tant que mécanisme de changement incluent la thérapie de contrainte induite mouvement, la stimulation électrique fonctionnelle, la formation de tapis roulant avec le soutien de poids corporel, et la thérapie de la réalité virtuelle. La thérapie assistée par robot est une technique émergente, qui est également l'hypothèse de travailler par le biais de la neuroplasticité, si il n'y a actuellement pas de preuves suffisantes pour déterminer les mécanismes exacts du changement lors de l'utilisation de cette méthode.

Jon Kaas, un professeur à l'Université Vanderbilt, a été en mesure de montrer «comment zone 3b et le noyau du thalamus ventropostérieur souffrent de somatosensoriel longue blessure au dos colonne unilatérale dans le col de l'utérus chez les macaques."

Cerveau adulte a la capacité de changer à la suite de blessures, mais l'ampleur de la réorganisation dépend de l'étendue des dégâts. Ses recherches récentes se concentre sur le système somatosensoriel, ce qui implique un sens du corps et de ses mouvements à l'aide de plusieurs façons. Habituellement, lorsque les gens endommagent le cortex somatosensoriel, détérioration des perceptions du corps sont des experts. Il essaie de voir comment ces systèmes sont faits de plastique en raison de blessures.

Une des applications les plus récentes de la neuroplasticité implique un travail effectué par une équipe de médecins et de chercheurs de l'Université Emory, en particulier le Dr Donald Stein et David Wright. Ceci est le premier traitement en 40 ans qui a des résultats significatifs dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques, tout en encourir aucun effets secondaires connus et d'être pas cher à administrer.

Dr Stein a noté que les souris femelles semblait se remettre de lésions cérébrales mieux que les souris mâles. Aussi chez les femmes, il a remarqué que sur certains points dans le cycle de l'oestrus femme récupéré encore plus. Après beaucoup de recherche, ils ont attribué cette différence en raison des niveaux de progestérone. Le plus haut niveau de progestérone présente apporté la récupération plus rapide des lésions cérébrales chez ces souris.

Ils ont développé un traitement qui comprend des niveaux accrus d'injections de progestérone pour donner aux patients cérébro-lésés. "L'administration de la progestérone après une lésion cérébrale traumatique et d'AVC réduit l'œdème, l'inflammation et la mort des cellules neuronales, et d'améliorer la mémoire de référence spatiale et la récupération motrice sensorielle."

Dans leurs essais, ils ont eu un groupe de patients gravement blessés que, après trois jours d'injections de progestérone avait une réduction de 60% de la mortalité. Sam était dans un terrible accident de voiture qui l'a laissé avec l'activité cérébrale marginale; Selon les médecins, il était un point loin d'être mort cérébrale. Ses parents ont décidé de le faire participer à l'essai clinique du Dr Stein et a reçu le traitement à la progestérone trois jours. Trois ans après l'incident, qui avait atteint une reprise inspirée cerveau simple et la capacité de vivre une vie saine et normale.

Stein a fait des études dans lesquelles des effets bénéfiques ont été observés à être semblables à celles observées chez les rats âgés chez les jeunes rats. Comme il existe des différences physiologiques dans les deux groupes d'âge, le modèle a été optimisé pour les animaux plus âgés, la réduction des niveaux de stress avec un contact physique plus élevé. Pendant la chirurgie, l'anesthésie a été maintenue à un niveau plus élevé de l'oxygène avec un faible pourcentage de l'ensemble de l'isoflurane et "les animaux plus âgés ont reçu une solution de Ringer lactate sous-cutanée post-chirurgie pour remplacer les liquides perdus avec une augmentation des saignements."

Les résultats prometteurs de traitements de progestérone "pourraient avoir un impact significatif sur la gestion clinique des blessures à la tête." Ces traitements ont été montré à travailler chez des patients humains recevant le traitement immédiatement après la blessure à la tête. Toutefois, le Dr Stein se concentre désormais ses recherches sur les personnes qui ont des lésions cérébrales traumatiques debout afin de déterminer si le traitement de la progestérone aidera à la récupération des fonctions perdues ainsi.

Une étude publiée dans le New England Journal of Medicine en 2014 détaillant les résultats d'une étude multicentrique de phase III de l'essai clinique de 882 patients a révélé que le traitement de la lésion cérébrale traumatique aigu avec l'hormone progestérone ne fournit pas un avantage significatif pour patients NIH-financé par rapport au placebo.

de cerveau-machine interfaces

Interface cerveau-machine est un domaine en développement rapide de la neuroscience. Selon les résultats obtenus par Mikhail Lebedev, Miguel Nicolelis et leurs collègues, l'opération de l'IMC se traduit par le placement des actionneurs représentations cérébrales artificielles. Les scientifiques ont montré que les changements dans la représentation neuronale de la main du singe et de l'actionneur qui est contrôlé par le cerveau de singe ont eu lieu dans différentes zones du cortex, tandis que le singe a exploité un IMC. Dans ces expériences seule journée, singes initialement déplacés l'actionneur appuyant sur un joystick.

Après la cartographie définit neurone moteur, l'actionneur de contrôle a été mis sur le modèle des groupes de sorte que l'activité du cerveau, et non la main, contrôle directement l'actionneur. L'activité des neurones individuels et les populations neuronales deviennent moins représentatif des mouvements de la main de l'animal tout en représentant les mouvements de l'actionneur. Sans doute en raison de cette adaptation, les animaux pourraient éventuellement arrêter de bouger ses mains toujours continuer à faire fonctionner l'actionneur. Ainsi, lors du contrôle de l'IMC, ensemble corticale plastiquement adapter, en quelques dizaines de minutes, pour représenter les paramètres comportementaux significatifs du moteur, même si ceux-ci ne sont pas associés à des mouvements de sa propre branche de l'animal.

Groupes de laboratoire actifs comprennent ceux de John Donoghue à Brown, Richard Andersen à Caltech, Krishna Shenoy de Stanford, Nicholas Hatsopoulos Université de Chicago, Andy Schwartz de l'Université de Pittsburgh, Sandro Mussa-Ivaldi du Nord-Ouest et Miguel Nicolelis de Duke. Donoghue et les groupes Nicolelis 'ont montré indépendamment que les animaux peuvent contrôler les interfaces externes dans les tâches qui nécessitent des évaluations, avec des modèles basés sur l'activité des neurones corticaux, et que les animaux peuvent adaptative changer leurs esprits pour rendre les modèles qui fonctionnent le mieux. Le groupe a pris Donoghue installations de laboratoire de Richard Normann dans l'Utah, et amélioré changer l'isolement de polyimide à parylène-C, et commercialisé par la société Cyberkinetics. Ces efforts sont le principal candidat pour les premiers essais humains à grande échelle pour les plantes cortex moteur pour aider tétraplégique ou verrouillé chez les patients de communiquer avec le monde extérieur.

Phantom Limbs

L'expérience des membres fantôme est un phénomène dans lequel une personne continue à ressentir de la douleur ou une sensation dans une partie de leur corps qui a été amputé. Ceci est étrangement commune, se produisant dans 60-80% des amputés. Une explication à cela se rapporte à la notion de la neuroplasticité, comme la branche des cartes corticales enlevés sont soupçonnés d'être en prise avec la zone autour d'eux dans gyrus post. Cela se traduit par des activités dans la région environnante du cortex être mal interprété par la zone de cortex déjà amputé responsable.

Le rapport des membres fantômes et neuroplasticité est complexe. Dans le début des années 1990 V.S. Ramachandran théorisé que membres fantômes étaient le résultat de reconfiguration corticale. Cependant, en 1995, Herta Flor et ses collègues ont montré que remappage corticale se produit uniquement chez les patients qui ont des douleurs fantôme. Ses recherches ont montré que la douleur du membre fantôme est le corrélat perceptif de réorganisation corticale. Ce phénomène est parfois appelé la plasticité inadaptée.

En 2009 Lorimer Moseley et Peter Brugger fait une remarquable expérience dans laquelle ils ont encouragé l'amputé sujets du bras d'utiliser des images visuelles de déformer leurs membres fantômes dans des configurations impossibles. Quatre des sept sujets ont été en mesure d'effectuer des mouvements impossible membre fantôme. Cette expérience suggère que les sujets avaient modifié la représentation neuronale de leurs membres fantômes et les commandes nécessaires à moteur généré pour effectuer le mouvement impossible en l'absence de commentaires de l'organisme. Les auteurs ont déclaré:

"En fait, ce résultat étend notre compréhension de la plasticité du cerveau, car il est la preuve que de profonds changements dans la représentation mentale du corps peuvent être induites dans un mécanismes cérébraux purement internes du cerveau vraiment ne se change pas."

la douleur chronique de

Les personnes qui souffrent de l'expérience de la douleur chronique prolongée douleur pour les sites qui ont déjà été blessés, mais ils sont actuellement en bonne santé. Ce phénomène est lié à la neuroplasticité raison d'une réorganisation inadaptée du système nerveux, à la fois la périphérie et le centre. Au cours de la période d'une lésion tissulaire et une inflammation des stimuli nocifs provoquent une poussée d'entrée nociceptive de la périphérie vers le système nerveux central.

Nociception étendue de la périphérie, puis obtenir un neuroplastique de réponse dans le cortex de changer son organisation somatotopique site douloureuse, provoquant la sensibilisation centrale. Par exemple, les personnes qui connaissent le syndrome de douleur régionale montrent une représentation corticale diminué somatotopique la main controlatérale et une distance réduite entre la main et la bouche.

En outre, la douleur chronique a été rapporté à réduire de manière significative le volume de matière grise dans le cerveau global, et plus particulièrement le cortex préfrontal et le thalamus droit. Toutefois, après le traitement, ces anomalies de la réorganisation corticale et le volume de matière grise sont résolus, ainsi que de leurs symptômes. Des résultats similaires ont été rapportés pour la douleur du membre fantôme, la lombalgie chronique et du syndrome du canal carpien.

Insights

Pinaud, Raphaël; Tremere, Liisa A .; De Weerd, Peter, eds. . La plasticité du système visuel: des gènes aux circuits. New York: Springer.

Begley, Sharon. "Brains Scans de Afficher la méditation des moines modifie la structure, le fonctionnement". Le Wall Street Journal. p. B1.

Dodge, Via Norman cerveau guérison: des découvertes importantes et des recouvrements des frontières de la neuroplasticité Viking